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VITAMINE D

PRINCIPAUX EFFETS
• Absorption intestinale et assimilation du calcium
• Fixation du calcium dans les os
• Prévention du rachitisme et de l'ostéomalacie

Fonctions        
Favorise l'assimilation du calcium
Augmente la résistance aux infections        

Rôle

·       La vitamine D joue un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme pholphocalcique :
elle régularise le taux de calcium sanguin en améliorant l'absorption de ce minéral, tout en minimisant son élimination par l'urine.²

- Elle agit à la manière des hormones stéroïdes.
Son action s'exerce par liaison avec des recepteurs nucléaires
La vitamine D pénètre dans la cellule cible et se lie à un recepteur. Le complex vitamine-recepteur pénètre dans le noyau puis induit la synthèse d'un acide ribonucléique messager (ARNm).
Cet ARNm code pour la Calcium Binding protéin ou CaBP : protéine responsable de l'effet biologique.

- le calciférol est absorbé au niveau du Duodénum et du jéjunum, diffuse par voie lymphatique puis rejoint la circulation générale.
L'absorption, par diffusion passive, est très lente et incomplète.
Dans le sang, le calciférol se fixe à une protéine D spécifique, la vitamin D Binding Protéin ou DBP. La DBP sera ensuite dégradée en différents métabolites dont le principal est le 1,25-dihydroxycholécalciférol ou 1,25(OH)2D.
Le 1,25(OH)2D est en réalité la vitamine D sous une forme exploitable ar notre organisme.

-1- Il existe plusieurs types de CaBP : intestinale, osseuse, renale et cutanée.
Chacune des CaBP a une structure qui lui est propre.
Une molécule de CaBP intestinale transporte deux molécules de calcium.

·       Le métabolisme phosphocalcique :
La vitamine D est hypercalcémiante et mineralisante.
Par ses différentes actions, elle va maintenir un pool phosphocalcique disponible pour la minéralisation osseuse.

- au niveau intestinal :
Elle entraine une augmentation de l'absorption intestinale du calcium et du phosphore.

- au niveau osseux : les os et les dents
L'os contient 99 % du calcium présent dans l'organisme.
Ici, elle stimule la résorption osseuse (en stimulant les ostéoclastes : les cellules qui remodèlent l'os),
et , entraîne une minéralisation osseuse de façon indirecte par augmentation de la calcémie (en stimulant les ostéoblastes : les cellules qui construisent l'os).

- au niveau rénal :
Elle entraine une réabsorption dans les urines du phosphore, et seulement 1 % du calcium filtré.

Deux hormones interviennent dans le métabolisme du calcium:
- la parathormone ou PTH sécrétée par les parathyroïdes.
La PTH est hypercalcémiante.
En situation d'hypocalcémie (les besoins en calcium ne sont pas approvisionnés) elle va déclencher la synthèse de 1,25(OH)2D qui lui même augmente l'absorption intestinale du calcium et du phosphore.
- La calcitonine (CT) sécrétée par la Thyroïde.
Elle est hypocalcémiante.
En situation d'hypercalcémie (lorsque les apports en calcium sont insuffisants), la sécrétion de CT va freiner la resorption osseuse ainsi que stimuler l'excrétion urinaire du calcium et du phosphore.

- au niveau de la glande mammaire pendant la grossesse et l'allaitement, la synthèse de CaBP augmente, entrainant une augmentation de l'absoption intestinale du calcium.
Elle joue donc probablement un rôle dans la regulation de la concentration en calcium du lait.

- au niveau du placenta, la vitamine D contrôle le transport du calcium où il est métabolisé en CaBP qui contribue au mécanisme de minéralisation du squelette foetal.

- au niveau du muscle, la vitamine D régule la concentration en calcium nécessaire au bon fonctionnement musculaire.
De plus le muscle jouerait un rôle de reserve de calcium en cas d'hypocalcémie.

-2- La vitamine D est impliquée dans d'autres phénomènes physiologiques dans des organes qui ne sont pas directement impliqués dans le métabolisme phosphocalcique.

·       La synthèse d'insuline
On a remarqué que les cellules bêta des îlots de Langherans, cellules responsables de la synthèse de l'insuline sont particulièrement riches en CaBP.
De plus en cas de carence en vitamine D, on observe une diminution de la synthèse d'insuline..

·       L'hématopoïèse
Dans la moelle osseuse la vitamine D induit la formation de macrophages à partir des précurseurs myéloïdes.
Elle inhibe la prolifération des lymphocytes B et T activés et la synthèse des immunoglobulines.
Elle stimule l'agrégation plaquettaire.

·       La peau
le 1,25(OH)2D exerce un effet sur la croissance et la différenciation cellulaire.

·       L'intégrité du système nerveux
Des récepteurs pour le 1,25(OH)2D ont été mis en évidence dans certaines parties du cerveau mais on ignore le rôle.

·       Les tumeurs malignes
Des récepteurs pour le 1,25(OH)2D ont été mis en évidence dans différents types de tumeurs malignes.

SON RÔLE
• Formation osseuse : Cette vitamine intervient dans le processus d'absorption du calcium et du phosphore par l'intestin, participant ainsi à la consolidation des os.
• Consolidation des dents : La Vitamine D participe également à un bonne minéralisation des dents.

Recherches

·       Prévention de l'ostéoporose
La vitamine D jouerait un rôle contre l'un des facteurs de fragilité osseuse (l'ostéomalacie carentielle).
Selon une étude de supplémentation par la vitamine D (soit 800 UI/jour) et le calcium (phosphate tricalcique : 1,2g/jour) chez des femmes agées institutionalisées.
Les sujets ayant présenté une fracture du col du fémur ont un statut en vitamine D moins bon que les témoins.L'analyse des résultats à 18 mois a montré une réduction de 30% du nombre de fracture du col du fémur.

·       Prévention du cancer
La vitamine D jouent plusieurs rôles :
- contribue à la formation et au renouvellement permanent de la structure osseuse
- favorise la différenciation cellulaire
Or les cellules cancereuses sont des cellules qui ne peuvent plus se différencier. Elle se multiplient de façon chaotique, ne se spécialisent pas dans une fonction déterminée au service de l'organisme.
Ainsi, le calciférol aurait un rôle rééducateur auprés de ces cellules.
Des études épidémiologiques suggèrent l'effet préventif de la vitamine D contre certains cancers : prostate, colon et sein.

·       Vitamine D et psoriasis
Le 1,25(OH)2D, utilisé en traitement cutané, s'est revélé efficace dans le traitement du psoriasis.

·       Vitamine D et immunologie
Des recepteurs au calciférol sont présents au niveau des cellules immunitaires (monocytes, lymphocytes B et T activés)..

CARENCE OU HYPOVITAMINOSE
La carence en vitamine D est essentiellement liée à un manque d'ensoleillement, mais elle peut trouver sa cause dans une mauvaise absorption intestinale consécutive à la consommation de médicaments ou à des troubles héréditaires. Deux affections particulièrement graves sont attachées à la carence en Vitamine D :
• Rachitisme : Cette affection touche particulièrement les enfants. Elle se caractérise par une mauvaise calcification des os qui perdent leur rigidité et se déforment. Cette carence se traduit par une déformation du squelette, un retard de croissance et des troubles de la dentition.
• Ostéomalacie : Une carence en vitamine D entraîne chez l'adulte des affections telles que des douleurs osseuses, un ramollissement et une déformation des os. Cet affaiblissement des os peut, dans les cas graves, se manifester par des fractures spontanées.

 
 
 
 
 
         

EXCES OU HYPERVITAMINOSE
La vitamine D étant Liposoluble, il existe un véritable risque d'affections dues à une prise excessive de cette vitamine, en particulier sous forme de cocktails polyvitaminiques.
Des symptômes de cet excès peuvent alors se manifester :
• Calcification des tissus mous : Un excès de Vitamine D peut entraîner des calculs rénaux et un durcissement des artères et du cœur.
• Fatigue.
• Perte d'appétit.
• Nausée.
• Soif excessive.
• Perte de poids.
• Dépression mentale.

Carence

Elle est définie par un taux de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 50 nmol/l (20 ng/ml). Avec cette limite, la carence concerne près d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées.

La principale cause de carence est une exposition insuffisante au soleil. Les principaux groupes à risque sont les suivants :

•          Les personnes âgées séjournant en institution et les personnes très âgées en général.

•          Les enfants nourris au sein. Le lait maternel contient en effet relativement peu de vitamine D. Les laits artificiels sont toujours enrichis en vitamine D.

•          Les personnes peu exposées au soleil pour des raisons médicales ou religieuses (voile).

Une carence en vitamine D provoque une faiblesse et des douleurs musculaires ou de la fatigue chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant. Elle pourrait augmenter le risque de fracture bien que la supplémentation en vitamine ne semble diminuer que marginalement ce risque.

Signes cliniques

·       le rachitisme commun
Il apparait principalement entre six mois et deux ans.
- déformations osseuses
¤ d'abord localisées au niveau du crâne
¤ puis du thorax
¤ puis des membres
- trouble de la marche associés à une faiblesse musculaire
- plus rarement l'hypocalcémie peut provoquer : tétanie, convulsions, parasthésies

·       l'ostéomalcie carentielle
Elle se manifeste par des douleurs osseuses et musculaires.
- les douleurs osseuses siègent au nieau du bassin, puis gagnent le thorax et le rachis. Les douleurs sont majorées par la marche et peuvent entrainer une diminution de la mobilité de la hanche.
- les douleurs musculaires sont dues à une myopathie proximale qui prédomine aux membres inférieurs entrainant faiblesse musculaire, démarche dandinante et, à terme, peuvent causer une impotance totale.

Groupes à risques et personnes pouvant bénéficier de suppléments

·       Végétariens et surtout les végétaliens dont les apports sont quasi nuls
·       enfant jusqu'à deux ans
·       Alcooliques chroniques
·       Personnes âgées
·       Personnes souffrant d'affections digestives
·       dyalisés
·       Médicaments (cf 'interactions medicamenteuses')
·       Femmes enceintes et allaitantes
·       Séropositifs et sidéens
·       Maladies héréditaires du métabolisme de la vitamine D
- le rachitisme pseudo-carentiel de type I : maladie génétique autosomale récessive rare causant un défaut d'activité enzymatique (de la 1 alpha--hydroxylase renale) d'où une diminution de la synthèse de 1,25(OH)2D
- le rachitisme pseudo-carentiel de type II : anomalie génétique rare à transmission autosomique recessive. Elle entraine une resistance à la l'action du 1,25(oh)2D du fait d'une anomalie des recepteurs cellulaires
- le rachitisme hypophosphatamique familial
- la pseudohypoparathyroïdie
·       Personnes
·       Person

Excès

L'intoxication à la vitamine D résulte toujours de l'administration de doses excessives de vitamines D ou de ses métabolite (intoxication aiguë).
La vitamine D étant liposoluble, elle peut s'accumuler dans l'organisme (intoxication chronique).

L'intoxication par la vitamine D ne peut être dû, ni à une exposition solaire excessive (la synthèse endogène est regulée en fonction des besoins), ni à une alimentation trop riche (la teneur des aliments ne le permet pas).

Les effets secondaires causés sont très graves.
(voir 'incidents et accidents' en cas de surdosage).

Synergies

·       Avec une supplémentation de calcium pour que celle-ci soit efficace
Interactions alimentaire et médicamenteuse

·       Interaction alimentaire
La principale interaction alimentaire concerne les apports en calcium.
- des apports bas favorisent les signes d'avitaminose
- des apports élevés favorisent les signes d'hypervitaminose
De même, l'acide phytique contenu dans certains types d'aliments diminuent l'absorption intestinale du calcium.

·       interférence médicamenteuse avec le métabolisme de la vitamine D
- les barbituriques et hydantoïnes (anticonvulsivants)
- La rifampicine (antituberculeux)
- les anti-épileptiques
- les contraceptifs oraux

Incidents et accidents

·       Surdosage
En cas de surdosage, on observe des signes généraux digestifs, ostéoarticulaires, hydroélectriques et rénaux :
- céphalées (maux de tête),casthénie (troubles de la coordination de lla marche, baisse de tonus musculaire) anorexie, amaigrissement
- nausées, vomissement
- faiblesse musculaires, crampes, douleurs ostéoarticulaires
- polyurie (augmentation du volume urinaire), polydipsie (augmentation de l'alimentation en eau), deshydratation

Les signes biologiques associent hypercalcémie, hypophosphatémie, diminution des phosphatases alcalines, hypercalciurie, hyperphosphaturie.

Les doses incriminées lors d'un surdosage dépendent de l'individu, et sont le plus souvent très élevées (supérieures à vingt fois les apports journaliers conseillés) :
> 25 000 UI/jour pendant plusieurs semaines chez l'enfant
> 60 000 UI/jour pendant plusieurs semaines chez l'adulte

·       Hypersensibilité à la vitamine D
Exceptionnel, c'est la survenue de manifestations cliniques après administration de doses beaucoup plus faibles (1600 à 4000 UI/jour). C'est le syndrome d'hypercalcémie du nourisson.

·       Tératogénicité
L' administration de fortes doses : 100000UI/jour pendant la grossesse peut entrainer un avortement ou provoquer des anomalies sévères chez le nouveau né.

La vitamine D est une vitamine lipophile (soluble dans les graisses) synthétisée à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayonnements UV de la lumière. Elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) ou D3 (cholécalciférol).

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine.

Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme, le lait maternel en étant relativement pauvre

 

Besoins

·       L'apport journalier recommandé (AJR) est de 0,005 mg.
L'activité vitaminique D a depuis longue date était exprimée en unités internationales (UI).
Cependant l'unité pondérale (microgramme) devient de plus en plus courante.
- 1 UI = 0,025 µg de vitamine D cristallisé ou 1 µg = 40 UI
- 1 µg de vitamine D2 ou D3 ont la même activité vitaminique.

·       L'exposition au soleil peut procurer entre 80 et 90 % de la vitamine D requise et qu'un bain de soleil le corps à nu peut procurer jusqu'à 10 000 UI.
Les individus dont la peau est très pigmentée ont une moins bonne synthèse cutanée, ils ont besoin d'un temps d'ensoleillement plus long.

·       Une simple exposition des mains, des avant-bras, et du visage pendant 15 à 20 minutes, à raison de trois fois par semaines, et sous conditions que l'on fournisse à notre corps les aliments nécessaires, suffirait à repondre aux besoins en vitamine D pour un adulte en bonne santé.

·       En période hivernale et en automne, notre organisme puise dans les reserves qui ont pu être réalisées en période estivale, cependant ces reserves dépendent à la fois des antécédents, mais aussi de l'individu (âge, taille,...), de son état de santé et de son lieu de résidence géographique.

·       Un indice de protection solaire 8 suffit à bloquer les rayons ultraviolet pour diminuer la synthèse de vitamine D.
Cependant lors d'expositions prolongées au soleil il est impératif de se proteger du soleil efficacement.

BESOINS QUOTIDIENS
• Enfants : 10 µg
• Adolescents : 10 µg
• Hommes : 10 µg
• Femmes : 10 µg
• Femmes enceintes : 15 µg
• Femmes allaitantes : 15 µg

Quels sont les apports recommandés en vitamine D ?

Apports conseillés en vitamine D,
en microgrammes par jour

Nourrissons

20-25

Enfants de 1 à 3 ans

10

Enfants de 4 à 6 ans

5

Enfants de 7 à 9 ans

5

Enfants de 10 à 12 ans

5

Adolescents de 13 à 15 ans

5

Adolescentes de 13 à 15 ans

5

Adolescents de 15 à 19 ans

5

Adolescentes de 15 à 19 ans

5

Homme adulte

5

Femme adulte

5

Personne âgée de plus de 75 ans

10-15

Femme enceinte

10

Femme allaitante

10

Sources en mg pour 100g

·       La source endogène :
Le cholécalciférol, ou vitamine D3, peut être synthétisé à partir de cholestérol dans les couches basales de l'épiderme,sous l'influence des rayons ultraviolets de la lumière.

·       La source exogène :
est l'alimentation qui apporte de la viamine D sous deux formes :
- le cholécalciférol (ou D3) d'origine animale
- L'ergocalciférol (ou D2) présent dans les végétaux et qui ne peut pas être synthétisé par l'homme

µg de vitamine D pour 100 g

·       huile de foie de morue       250 - 750
·       poissons gras        3 - 25
·       Saumon cuit        9
·       Maquereau cuit        8,63
·       Sardine en conserve dans l'huile        6,75
·       Foie de boeuf cuit       0,75
·       beurre        1,5
·       Fromage        0,5

·       250 ml de Lait écrémé ou non (enrichi en vitamine D)       2,5
·       1 c. à soupe de Margarine (enrichie en vitamine D)       1,5
·       1 jaune d'oeuf entier       0,7

Teneur en vitamine D

Aliment

Teneur en
mg pour 100g

Huile de flétan

50 à 100

Huile de carpe

25

Huile de foie de maquereau

5

Huile de thon

5 à 15

Huile de foie de saumon

1

Huile de foie de morue

0,6000

Anguille

0,1100

Sardine

0,0400

Thon

0,0250

Maquereau

0,0150

Hareng

0,0060

Beurre

0,0025

œuf

0,0020

Foie de poulet

0,0020

Vitamine D ou calciférol

La vitamine D intervient dans le l'absorption du calcium et du phosphore. Elle joue un rôle essentiel dans la minéralisation des os. Pour être utilisable par l'organisme la vitamine D a besoin de l'action des rayons ultraviolets du soleil. Elle est en effet modifiée au niveau de la peau par les UV. Un minimum d'exposition au soleil est ainsi nécessaire.

Chez l'enfant, la carence en vitamine D entraîne le rachitisme. Cette atteinte apparaît lorsqu'il n'est pas assez exposé aux rayons du soleil et que ses apports en vitamine D sont insuffisants. C'est pourquoi il est nécessaire de fournir de la vitamine D en supplément aux enfants dans les pays faiblement ensoleillés en hiver, soit sous forme de médicament, soit par enrichissement d'un lait par exemple. En France, les enfants reçoivent d'ailleurs des suppléments en vitamine A, D, E et C. Les enfants qui ont la peau pigmentée ont des besoins encore plus importants en vitamine D.

Les aliments les plus riches en vitamine D sont les oeufs, le beurre et le foie, le poissons gras et surtout les huiles extraites du foie de certains poissons (morue)

 

NOM SCIENTIFIQUE
Calciférol ou Antirachitique

VITAMINE D ( Calciférol)

Autres noms : calciférol, calcifédiol, cholécalciférol, ergocalciférol, dihydroxycholécalciférol, vitamine soleil, vitamine antirachitique.

SOLUBILITÉ
Liposoluble.

PARTICULARITÉ
La vitamine D existe dans la nature sous deux formes :
• Cholécalciférol : Egalement appelé Vitamine D3. Cette vitamine est produite par notre peau sous l'action des rayons ultraviolets.
• Ergocalciférol : Egalement appelé Vitamine D2. Cette vitamine provient de la synthèse d'une provitamine l'ergostérol.

ORIGINE
La Vitamine D est relativement peu répandue dans la nature. On la trouve essentiellement dans les aliments d'origine animale, ainsi que dans quelques aliments d'origine végétale :
• Origine Animale : Sous forme de Cholécalciférol la Vitamine D est présente essentiellement dans les huiles de foie de poissons.
• Origine Végétale : Sous forme d'Ergocalciférol, la Vitamine D est présente dans les champigons, les levures et les céréales.

 

Caractéristiques

·         Le nom de vitamine D, ou calciférol a été donné à une famille de composés ayant une activité antirachitique.

- la vitamine D2, ou ergocalciférol a été isolée de l'ergot de seigle et se trouve dans la plupart des aliments.
Elle peut être synthétisé par irradiation ultraviolette de l'ergostérol.

- La vitamine D3, ou (stérol d'origine végétale).
La vitamine D3, ou cholécalciférol, a été isolée à partir de l'huile de poisson.

Le terme de vitamine D est utilisé indifféremment pour les formes D2 ou D3.

·     Le calciférol présent dans l'organisme a une double origine : endogène et exogène.
Compte tenu de l'importance de la synthèse endogène et de la faible teneur en vitamine D2 de l'alimentation, les principaux dérivés proviennent de la vitamine D3 d'origine endogène.

·       Sa forme biologique active, le 1,25(OH)2D, synthétisée par hydroxilation de la vitamine D au niveau du foie et du rein, est une véritable prohormone.
Au niveau de ses organes cibles (intestins, os, rein), elle agit à la manière d'une hormone stéroïde en déclenchant la synthèse d'une protéine spécifique par la cellule.

·       Elle est dégradée assez rapidement par la lumière, l'oxigène et les acides.

·       La vitamine D se présente sous l'aspect d'une poudre cristalline blanc jaunâtre.

·       Elle est très soluble dans l'ether et le chloroforme, légèrement soluble dans les huiles et les graisses mais insoluble dans l'eau

·       Contrairement aux autres vitamines liposolubles la vitamine D n'est pas stockée dans le foie.
Les principaux sites de stockage sont le tissu adipeux et les muscles.

·       La vitamine D sous forme cristallisée est assez stable à la chaleur.
Par contre en solution huileuse il se produit une isomérisation.

ELLE SUPPORTE
• La chaleur

ELLE CRAINT
• La lumière
• L'oxydation de l'air

Structure de la Vitamine D

Pour obtenir la structure de la vitamine D3, ajoutez un groupement hydroxyle (-OH) sur les carbones 1 et 25, ainsi, vous aurez du 1,25 alphadihydroxycholécalciférol, alias vitamine D3 ou calcitriol.

La vitamine D2 ou ergocalciférol est un produit d'irradiation de l'ergostérol par les rayons ultraviolets. La vitamine D3 ou cholécalciférol est la vitamine naturelle : elle est concentrée dans les huiles de foie comme le poisson. Tous les laits en sont pauvres. La vitamine D se forme surtout quand nous exposons notre corps au soleil (héliothérapie). Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets permettent la formation de vitamine D3 à partir de dérivés du cholestérol présents normalement dans l'organisme. Cette source est donc très variable selon l'exposition au soleil (saisons, brouillard, région, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Il n'y a, en théorie, jamais de surdosage en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière intervenant également dans la destruction de celle-ci[1]. Dans certaines situations comme une insuffisance rénale, il est nécessaire d'augmenter artificiellement les apports alimentaires de vitamine D. Ceci se fait à partir des préparations pharmaceutiques qui permettent un dosage précis des apports de vitamines D (1 mg de vitamine D = 40 000 unités, correspondant, suivant les marques, soit à de la vitamine D2, soit à de la vitamine D3). Une personne en bonne santé ayant une alimentation variée et une exposition normale au soleil n'a habituellement pas besoin de supplément en vitamine D.

Une exposition régulière au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D; une carence en vitamine D peut toutefois survenir dans certaines situations dans lesquelles la vitamine D sera utilisée en usage préventif.

Métabolisme de la vitamine D

La vitamine D apportée par l'alimentation, liposoluble, est partiellement absorbée dans la partie terminale l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires (carence vitaminique en cas d'obstruction de la voie biliaire principale ou de malabsorption des graisses). Après absorption, elle est transportée par l'alimentation au niveau de certains organes où elle est stockée (possibilité de prévention du rachitisme par des doses discontinues de vitamine D).

Synthèse de la vitamine D

Si l'apport exogène est insuffisant, l'organisme synthétise lui même la vitamine D à partir de dérivés du cholestérol. Grâce à l'action des ultra-violets de la lumière, un des cycles du 7-déhydro-choléstérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. S'ensuit (au niveau du foie) une première hydroxylation sur le carbone 25, ce qui donne du 25-hydroxy-cholécalciférol qui est toujours inactif. La véritable vitamine D résulte d'une nouvelle hydroxylation (au niveau du rein) de la molécule sur le carbone 1. On obtient alors le 1,25 dihydroxy-cholécalciférol ou vitamine D. C'est donc un alcool auquel on a rajouté deux groupement hydroxy, donc un triol : le calcitriol.

Régulation de la synthèse

La parathormone (PTH) stimule l'hydroxylation sur le carbone 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D. En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol.

Actions physiologiques

La vitamine D permet l'absorption de calcium par l'intestin. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet.

L'action dépend de la dose de vitamine ou de médicament comme le Stérogyl et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os rachitique alors qu'elle libère, à forte dose, le calcium de l'os normal.

Au cours de la croissance, elle a un site d'action privilégié. C'est la zone métaphysaire où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Enfin à dose physiologique, elle diminue la calciurie.

Autres effets

•          Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de développer une sclérose en plaques. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes de race blanche.

•          La concentration sanguine en vitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, du diabète et de l'obésité.

•          Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers. D'une part on observe nettement moins de cancers colorectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogenèse induite chez des rongeurs (plus de dix expériences rapportées). Cependant, le seul essai clinique de grande ampleur réalisé chez des volontaires (américaines) n'a pas montré de protection. D'autres études de moindre ampleur semblent cependant contredire la précédente avec une réduction de près de 60% de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées.